- Mieliśmy wcześniej pojęcie globalne w jaki sposób wirus infekuje tkankę, ale oglądanie tego na żywo to coś zupełnie innego – mówi Morgane Bomsel, biolog molekularna z Instytutu Cochin na paryskiej Sorbonie. 

Na filmie widać zainfekowaną komórkę limfocytu T z wirusem, oznaczonym fluorescencyjnym zielonym kolorem, podczas zbliżania się do sztucznie odtworzonej błony śluzowej narządów płciowych. Gdy dochodzi do kontaktu z nabłonkiem tworzy się swego rodzaju kieszeń nazywana wirusową synapsą. Następnie produkowane są w jej wnętrzu wirusy, które widać jako małe świecące na zielono kropki.

Kolejnym krokiem jest coś podobnego do wystrzału zielonego lasera z filmu science fiction. To moment przeskoku wirusa przez synapsę do wnętrza infekowanej komórki. Tu pojawia się ciekawy zwrot akcji, bo HIV nie infekuje tej samej komórki nabłonka, lecz przenika przez nią na wylot do następnej warstwy, gdzie wchodzi w kontakt z makrofagami, komórkami tkanki łącznej.

Po mniej czasie 1-2 godzin, gdy proces produkcji i przekazania wirusa zostaje zakończony, zainfekowany limfocyt T odłącza się i rusza w dalszą drogę. 

Komórki-nosiciele to idealne narzędzie wirusów do przenoszenia się. Pozbawione takiego wehikuły wirusy co prawda mogą się samodzielnie przebijać przez błonę śluzową, jednak jest to znacznie mniej wydajne. 

Przy okazji badania zaobserwowano inny ciekawy fakt: zakażony wirusem limfocyt zdawał się celować idealnie w komórki nabłonkowe znajdujące się dokładnie nad makrofagami. 

- Dopiero obserwując ten proces mogliśmy zobaczyć, że zachodzi tu interakcja między makrofagami i nabłonkiem – mówi autorka badań. 

Makrofagi przez kolejne 20 dni produkują i rozsiewają wirusy by później przejść w stan uśpienia. Mimo tego, HIV dalej pozostaje w tych komórkach, co stanowi największe wyzwanie dla lekarzy z nim walczących. Formując własne rezerwy w makrofagach może się odradzać i ponownie infekować organizm. Wcześniej studiowano głównie to w jaki sposób rozprzestrzenia się przez limfocyty T. 

Bomsel przekonuje, że terapia antywirusowa może uśpić takie rezerwy, jadnak jej przerwanie uruchomi je na nowo. 

- Zatem nowym celem jest stworzenie szczepionki aktywnej już w błonie śluzowej, która pozwoli uniknąć formowania się takich rezerw – dodaje.

Kolejne badania zespołu Bomsel dotyczyć będą tego w jaki sposób unieszkodliwiać istniejące rezerwy wirusa tak by po jego unieszkodliwieniu terapią nie mógł się odrodzić. 

Źródło: Cell Reports / Eureka! Alert