Myszy mogą wprowadzić się w stan hibernacji “na życzenie”. Odkryto właśnie, co go włącza

Dwa niezależne zespoły naukowców zidentyfikowały w mózgach myszy przełącznik stanu kontrolowanego obniżenia temperatury ciała. Nie chodzi o wydłużony proces hibernacji, jak np. zimowy sen niedźwiedzi, a kilkunastogodzinny czy kilkudniowy stan spowolnienia metabolizmu, czyli torpor.
Myszy mogą wprowadzić się w stan hibernacji “na życzenie”. Odkryto właśnie, co go włącza

U myszy pojawia się, gdy to małe zwierzę pozbawione jest jedzenia przez 24 godziny. Po prostu włącza się naturalny tryb oszczędzania energii. Ich mózg przełącza się na bieg jałowy a ciało spowalnia procesy metaboliczne.

Poza science fiction

Zaczyna się wychładzanie, bo utrzymywanie stałej temperatury to wydatek energetyczny a śpiąc mysz nie je, tylko spala zapasy. To samo dzieje się w czasie zimowej hibernacji, tylko tam mamy dłuższy odcinek czasu. Odkrycie ”włącznika” tego trybu może pomóc zrozumieć, jak w taki stan wprowadzić człowieka.

Naturalnie tzw. stan zawieszonej animacji to dziś podstawowe narzędzie scenarzystów i autorów powieści science fiction. Dzięki niemu astronauci mogą przesypiać długą podróż do gwiazd. Sęk w tym, że poza sytuacjami wysyłania ludzi w kosmos taki stan letargu ”na zawołanie” przydałby się w medycynie.

Badania na myszach pozwoliły określić nie tylko które regiony mózgu odpowiadają za termoregulacje, ale które neurony stoją za tym procesem. Gdyby udało się znaleźć taki przełącznik głowie człowieka, lekarze otrzymaliby narzędzie dużo skuteczniejsze niż wykorzystywana obecnie przy trudnych przypadkach śpiączka farmakologiczna.

Dwa badania

W pierwszym badaniu naukowcy skupili się na tzw. neuronach Q (neurony wywołujące bezruch, ang. quiescence) z obszaru mózgu zwanego podwzgórzem uwalniających neuroprzekaźnik QRFP (peptyd amidowy RF) zaangażowany m.in. w regulację poboru pokarmu, odczuwania bólu, podejmowania aktywności ruchowej czy regulacji ciśnienia tętniczego. 

Stymulowane przez naukowców, neurony Q wywołały u myszy nieco przedłużony (aż 48-godzinny) torpor, zmniejszając odpowiednio ich ciepłotę ciała i spowalniając metabolizm. Wszystkie myszy po wybudzeniu nie zdradzały niekorzystnych skutków ubocznych eksperymentu.

W drugim badaniu inny zespół naukowców zdołał wyśledzić i oznaczyć neurony aktywowane w podwzgórzu mózgu myszy naturalnie zapadających w ”głodowy” letarg a potem włączyć je u już nakarmionych i ogrzanych myszy.

Tym razem aktywowane neurony powiązano z neuroprzekaźnikiem o nazwie PACAP (polipeptyd aktywujący przysadkową cyklazę adenylanową). Co ciekawe, obecnie trwają prace nad zrozumieniem jego roli w nadciśnieniu u osób z obturacyjnym bezdechem sennym. W badaniach nad torporem u myszy stymulacja neuronów powiązanych z PACAP wywoływała letarg, a blokowanie ich zaburzała jego normalny cykl.

Wnioski

Według komentarza w czasopiśmie ”The Scientist” ”między tymi dwoma grupami neuronów powiązanymi z wydzielaniem neuroprzekaźników QRFP i PACAP istnieją nachodzące na siebie procesy chemiczne”.

– Oba badania, choć prowadzone niezależnie, z dwóch różnych perspektyw, wzmacniają nawzajem swoje wyniki – przekonują z kolei w artykule w ”Nature” towarzyszącemu obu badaniom neurolodzy Clifford B. Saper i Natalia L.S. Machado. 

Zanim zaczniemy wsadzać ludzi do kabin hibernacyjnych i stymulować ich mózgi światłem, w kolejce do praktycznego zastosowania nowej wiedzy są zwierzęta. Od dawna zastanawiano się, czy stałocieplne ssaki, które naturalnie nie zapadają w sen zimowy mają tę funkcję wbudowaną w swoje mózgi i wystarczy ją jedynie aktywować.