Cukrzyca typu 2 ma miejsce, gdy komórki beta umierają wyczerpane nadprodukcją insuliny. Za zwiększone obroty tych małych fabryk odpowiada błędna reakcja organu, do którego wysyłana jest insulina (wątroba, mięśnie, tkanka tłuszczowa).

Do cukrzycy typu 1 doprowadza choroba autoimmunologiczna, czyli atak własnego układu odpornościowego na komórki beta w trzustce odpowiadające za wydzielanie insuliny. Bez komórek β nie jest wytwarzana insulina i organizm nie może kontrolować poziomu glukozy we krwi.

Nie wiadomo co dokładnie wywołuje ten rodzaj samozniszczenia, ale od dawna podejrzewa się właśnie infekcje wirusowe. Sugeruje to np. sezonowość występowania nowych przypadków cukrzycy tego typu (a także zbieżność z wysypem zachorowań na swinkę czy infekcjami enterowirusami, szczególnie koksakiwirusem typu B1).

W prowadzonym na młodych mieszkańcach Ameryki Północnej i Europy badaniu przyczyn cukrzycy TEDDY (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young) zauważono zwiększoną liczbę problemów autoimmunologicznych związanych z produkcją insuliny u osób po przejściu typowej zimowej infekcji górnych dróg oddechowych.

Infekcje patogenami mogą prowadzić do zniszczenia fabryk insuliny w trzustce, wywołując w konsekwencji groźną w skutkach reakcję autoimmunologiczną. Widać to także przy obecnej pandemii. M.in. z Chin napłynęły opisy historii leczenia pacjentów, u których COVID-19 doprowadził do ciężkiej cukrzycy. Osoby te przed infekcją SARS-CoV-2 cieszyły się dobrym zdrowiem.

Co ciekawe, także z Azji pochodzą udokumentowane przypadki wskazujące na związek zapalenia płuc wywołanego przez koronawirusa SARS (z lat 2002-2004) z ostrą cukrzycą typu 1. U 90 proc. pacjentów cukrzyca ta znikła po 3 latach, ale u reszty pozostała.

Wiadomo, że SARS-CoV-1 i SARS-CoV-2 mają podobny sposób infekowania komórek. Słynne kolce na powierzchni wirusa, czyli białka typu S przyłączają się do receptorów ACE2 w naszym ciele, których szczególnie w płucach, nerkach i trzustce nie brakuje.

Naukowcy sugerują, że gdy wirus dostanie się do organu odpowiedzialnego za produkcję insuliny może zaburzyć ścieżki reakcji chemicznych odpowiadających za sposób w jaki organizm reguluje poziom glukozy we krwi. Ewentualnie za niszczenie komórek beta może odpowiadać ostry stan zapalny.

Informacja na temat tego nieoczekiwanego i groźnego skutku ubocznego zarażenia koronawirusem znalazła się w formie listu do wydawcy czasopisma ”New England Journal of Medicine”.

Nie znajdziemy tam jednak jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, czy COVID-19 wywołuje cukrzycę.  Otóż, piszą autorzy, nie wiemy. Być może koronawirus może uruchomić lawinę prowadzącą do cukrzycy typu 1 lub 2, a może obserwujemy ”narodziny” typu 3.

Nie mając odpowiednio dużej bazy udokumentowanych przypadków cukrzycy u rekonwalescentów z COVID-19 (w przeciwieństwie do klasycznych czynników ryzyka, jak otyłość czy wysokie ciśnienie), autorzy analizy z ”New England Journal of Medicine” stworzyli i na bieżąco uzupełniają bazę danych o takich pacjentach.