W piśmie „Nature” opisano jak w czasie badania na myszach poddane działaniu hormonu kortykosteron (jego ludzki odpowiednik to kortyzol) komórki macierzyste zamiast odbudowywać mieszek wchodziły w wydłużoną fazę letargu. Jak wyjaśniają autorzy analizy, udało się określić który typ komórki i która molekuła odpowiada za przekazanie sygnału stresu do komórek macierzystych. Określenie tego szlaku sygnałowego może pomóc w terapii służącej odtwarzaniu włosów.

- Musiałam zająć się tym tematem. Zbyt dużo ludzi ma swoje własne historie, w których silny stres wpłynął na wygląd skóry czy włosów. Jako osoba zajmująca się zawodowo biologią komórek macierzystych skóry nie mogłam znaleźć żadnego oczywistego potwierdzenia wpływu stresu – tłumaczy w informacji prasowej prof. Ya-Chieh Hsu, współautorka artykułu w „Nature”. Prof. Hsu dodaje, że jej zespołowi udało się potwierdzić, że stres opóźnia aktywację i „fundamentalnie zmienia częstotliwość pracy” regenerujących tkanki komórek macierzystych.

Mieszek włosa jest u ssaków jedną z niewielu tkanek, które regularnie przechodzą w swoim życiu proces regeneracji. Cykl mieszka włosowego rozkłada się na dwie fazy: odbudowy i odpoczynku. Odpowiadają za niego komórki macierzyste. Znajdują się one w kutykuli na wysokości przyczepu mięśnia przywłosowego. Miejsce to zwane jest wybrzuszeniem bądź opuszką.

Gdy komórki macierzyste pracują, włosy rosną. Gdy komórki odpoczywają, włosy łatwiej wypadają. Łysienie pojawia się, gdy po wypadnięciu włosa komórki nadal przebywają w fazie odpoczynku i nie pomagają rosnąć nowym włosom. Podawanie myszom ich naturalnego hormonu stresu usypiało komórki macierzyste w ich mieszkach włosowych. – Rezultat ten pokazuje, że podwyższony poziom stresu ma negatywny wpływ na te komórki w mieszku. Niespodzianką było to, co stało się po wyeliminowaniu hormonu stresu – wyjaśnia prof. Hsu.

U starzejącej się myszy zmienia się proporcja trwania faz odpoczynku i pracy. Pierwsza się wydłuża, druga skraca. I tak zwierzę z czasem zaczyna tracić włosy. Gdy w sztuczny sposób wyeliminowano kortykosteron, komórki macierzyste w ich mieszkach rozszalały się i rzuciły do pracy. Okres odpoczynku był krótki a regeneracja włosów była bardzo często powtarzana, także u kresu życia myszy. - Pokazuje to, że nie tylko dodatkowy stres ma znaczenie dla odnawiania się włosów, ale i jego poziom bazowy. Dodatkowy stres tylko pogłębia problem, wydłużając okres odpoczynku i przyśpieszając wypadanie włosów – wyjaśnia współautorka badania.

Mechanizm biologiczny stojący za tym zjawiskiem okazał się wywodzić z komórek brodawki (dermal papillae, DP). Sięgają one z poziomu skóry właściwej do naskórka. Znajdując się pod mieszkiem włosowym odpowiadają za aktywację komórek macierzystych. Biegnące w nich naczynia krwionośne doprowadzają do mieszków substancje odżywcze, także tlen do dolnych warstw naskórka.

- O ile znano wcześniej rolę brodawek DP w aktywacji komórek macierzystych w mieszkach włosowych (fibroblasty brodawki stymulują je do podziału - red.), to nie wiedziano, że hormon stresu powstrzymywał wydzielanie przez DP molekuł Gas6, czyli dokładnie tego co aktywuje komórki macierzyste. W doświadczeniach na myszach pokazano, że zarówno przy bazowym poziomie kortykosteronu jak i przy jego podwyższonym poziomie dodanie brakującej molekuły pozwalało aktywować regeneracyjny proces włosów – czytamy w informacji prasowej.
Hsu Laboratory, Harvard University

Na zdjęciu powyżej, w przekroju mieszka włosowego myszy komórki brodawki produkujące Gas6 zaznaczono na zielono. Według autorów tekstu w „Nature”, w przyszłości powinno być możliwe wykorzystanie potencjału molekuł Gas6 do uruchamiania procesu odtwarzania włosów. Naukowcy z Harwardu chcieliby też sprawdzić, czy wpływ hormonu stresu na wydzielanie Gas6 można zauważyć także przy innych zmianach zachodzących w tkankach pod wpływem stresu.