Większość potwierdzonych infekcji to przypadki łagodne, wyglądające jak lekkie przeziębienie czy relatywnie niegroźne zapalenie płuc. Z danych udostępnionych przez Chiny po zbadaniu ponad 45 tys. zarażonych wynika, że tylko 14 proc. osób kwalifikuje się jako przypadki poważne. U nich pojawia się ciężkie zapalenie płuc i problemy z oddychaniem.

U 5 proc. pacjentów układ oddechowy przestaje pracować samodzielnie, dochodzi do szoku septycznego a często także do niewydolności wielonarządowej, co może prowadzić do śmierci. Ten koniec czeka – średnio – 2,3 proc. zarażonych.

 

Ważny wiek pacjenta

Z ponad 80 tys. chorych zmarło 2,8 tys. osób a 33 tys. wyzdrowiało. Nie ma doniesień o śmierci dzieci do 9 roku życia. Jest to zgodne z danymi o pacjentach zainfekowanych innymi groźnymi koronawirusami z przeszłości, SARS i MERS. Dla porównania, zabójcza grypa ”hiszpanka” szalejąca pod koniec I wojny światowej atakowała małe dzieci i młodych, szczególnie między 20 a 40 rokiem życia.

W przypadku COVID-19 u osób poniżej 50-roku życia odsetek zgonów wynosi dużo poniżej 1 proc. Najwięcej powodów do obaw mają emeryci, a szczególnie ludzie po 70-tce. W ich grupie wiekowej odsetek zmarłych na COVID-19 wynosi 8 proc. (14,8 proc. dla tych powyżej 80-tki).

Ci, których organizmy nie dają sobie rady z wirusem to w zdecydowanej większości ludzie z osłabionym układem odpornościowym. 10 proc. zmarłych cierpiało na choroby układu krążenia, 7,3 proc. to cukrzycy a 6 proc. z poważnymi chorobami układu oddechowego, nadciśnieniem czy rakiem.

Naukowcy nie wiedzą do końca, co dzieje się w ciałach osób starszych zainfekowanych SARS-CoV-2. Bazując na wiedzy na temat innych chorób układu oddechowego, badacze snują teorie, że o tym w którą stronę potoczy się infekcja (ciężkie lub lekkie objawy) zależy przede wszystkim od reakcji układu odpornościowego.

 

To nie wirus zabija

- Wirus jest istotny, ale reakcja nosiciela na wirusa jest równie ważna, jak nie ważniejsza – tłumaczy wirusolog-pediatra Stanley Perlman, specjalista ds. chorób zakaźnych na uniwersytecie stanowym w Iowa.

Gdy SARS-CoV-2 dostanie się do naszego organizmu, infekuje i namnaża się w komórkach wyściełających drogi oddechowe. Zniszczenia jakie tam powoduje wymuszają reakcję obronną organizmu. U większości zainfekowanych objawia się to lokalnym stanem zapalnym (kichanie, cieknący nos).

Do walki z agresorem ściągane są z najbliższej okolicy komórki układu odpornościowego. Zwykle wówczas patogen ginie, stan zapalny ustępuje a pacjent wraca do zdrowia. Jednak, z powodów które nadal nie są w pełni jasne, u niektórych osób (szczególnie starszych) mających dysfunkcyjny układ odpornościowy nie potrafi zapanować nad reakcją na lokalną infekcję.

Niekontrolowana reakcja immunologiczna, uruchomienie nadprodukcji komórek odpornościowych, jak limfocyty typu T i makrofagi oraz molekuł sygnalnych (odpowiadają za wzbudzanie reakcji obronnej na czynnik chorobotwórczy) prowadzą do tzw. burzy cytokin. Turbodoładowany układ odpornościowy widzi wrogów dosłownie wszędzie i zaczyna zabijać własny organizm.

Burze cytokin mogą prowadzić do znacznego uszkodzenia tkanek i narządów. Gdy ma to miejsce w płucach, mogą tam gromadzić się płyny wraz z komórkami układu odpornościowego (jak makrofagi). To może doprowadzić do blokady dróg oddechowych, a w konsekwencji do śmierci.