Statystyki (jeśli im wierzyć, rzecz jasna) są przytłaczające. Ludzi na świecie, którzy kopią sobie spożywczy grób, jest obecnie więcej niż tych, którzy nie mają wystarczająco dużo jedzenia, by przeżyć. Liczba otyłych dzieci i dorosłych w wielu krajach – w tym w USA, Kanadzie i Europie Zachodniej – wzrosła trzy- lub czterokrotnie w ciągu ostatnich 30 lat. Odsetek ten zwiększa się również szybko w Azji, Ameryce Południowej, a nawet w Afryce. Ta gigantyczna fala otyłości rzeźbi kształty naszego świata. Wszystko musi być teraz większe niż jeszcze ćwierć wieku temu. Fotele autobusów, pociągów i samolotów dostosowywane są do pokaźnych rozmiarów naszych pośladków. Przeciętny sprzedawany w Europie samochód waży dziś około pół tony więcej niż w 1977 r. Duża część tej wagi wynika z tego, że chcemy wygodnie usadowić swoje gigantyczne cztery litery. To obwód w talii zmusza nas do prowadzenia większych aut – i przyczyniania się w ten sposób do globalnego ocieplenia.

Grubsi, czyli zdrowsi

Historia otyłości na pierwszy rzut oka wygląda na raczej nieskomplikowaną opowieść. Jesteśmy grubi, bo za dużo jemy i za mało ćwiczymy, a przez to częściej chorujemy. Z tą prostą tezą związanych jest jednak kilka sporych problemów. Choćby taki, że epidemia otyłości na pewno nie wyrządza nam tylu szkód, ilu się obawiano. W sierpniu 2006 r. tygodnik medyczny „The Lancet” opublikował wyniki badania, które przeprowadzono w amerykańskiej klinice Mayo. Było to metastudium – badanie na podstawie innych badań – a jego odkrycia bazowały na wynikach dotyczących relacji między wagą a stanem zdrowia w grupie ponad 250 tys. pacjentów. Zespół z Mayo odkrył, że osoby otyłe ze zdiagnozowaną chorobą serca żyją o wiele dłużej niż te zaklasyfikowane jako „normalne”. Nawet osoby z łagodną nadwagą były w lepszej kondycji niż te z najzdrowszymi wskaźnikami masy ciała (BMI). Trzeba było być naprawdę otyłym, aby radzić sobie gorzej od osoby mieszczącej się w normach wagowych.

Waga sama w sobie jest więc raczej kiepskim wskaźnikiem zdrowia. Z prostego powodu – umięśnione osoby ważą więcej (to zaś zwiększa automatycznie BMI), podczas gdy waga tłuszczu jest po prostu znacznie mniejsza. Wielu lekarzy woli obecnie mierzyć obwód talii, bo ten parametr ma większy związek ze stanem zdrowia. Poza tym nawet w USA niewiele osób jest chorobliwie otyłych (BMI powyżej 40) – nic więc dziwnego, że przewidywany od dawna kryzys zdrowia i średniej długości życia jeszcze nie nastąpił.

Nie taki fast food straszny

Amerykański dziennikarz Morgan Spurlock w 2004 r. zrealizował cieszący się ogromną popularnością film „Supersize Me”. Przez wiele tygodni żywił się jedynie produktami z McDonalda. W wyniku eksperymentu ten szczupły i zdrowy młody człowiek sporo przybrał na wadze, stał się bardziej zestresowany, stracił libido, a w końcu zdiagnozowano u niego początkowe stadium niewydolności wątroby. Film ten traktowany jest obecnie jako twardy dowód na to, że odżywiając się fast foodami – nieuchronnie tyjemy i możemy od tego umrzeć.

 

Jednak kiedy po premierze filmu rozmawiałem z jednym z uznanych ekspertów od chorób wątroby, był niezwykle zdziwiony tym, że dieta Spurlocka miała tak duży wpływ na jego wątrobę w tak krótkim czasie. W 2006 r. powtórzono eksperyment „Supersize Me”, tym razem jednak w warunkach laboratoryjnych. Prof. Fredrik Nyström ze szwedzkiego Linköpings Universitet zebrał grupę 18 ochotników, którzy przeszli na „zabójczy” styl życia: podwojona dzienna norma kaloryczna, posiłki z barów fast food, a do tego unikanie wszelkich ćwiczeń fizycznych. Gęstość ich mięśni, tłuszczu i tkanki kostnej badano za pomocą nowej techniki rentgenowskiej, zwanej metodą absorpcjometrii podwójnej energii (DEXA). Wykonano całą serię badań wątroby i poziomu cholesterolu we krwi.

Wyniki okazały się szalenie interesujące. Ochotnicy, rzecz jasna, przybrali na wadze, ale w bardzo różnym stopniu. Student pielęgniarstwa Adde Karimi przytył jedynie 4,6 kg, z czego połowę stanowiły mięśnie – po miesiącu spożywania 6,6 tys. kilokalorii dziennie, praktycznie bez ćwiczeń. W dodatku jego poziom cholesterolu spadł, zamiast się podwyższyć. Inny ochotnik „zyskał” natomiast dodatkowe 15 proc. wagi ciała już w dwa tygodnie. „Niektórzy ludzie są po prostu bardziej narażeni na otyłość od innych” – stwierdził prof. Nyström. U żadnego z pierwszej grupy ochotników w szwedzkim badaniu nie odnotowano wysokiego poziomu enzymów wątrobowych, będącego głównym powodem, dla którego lekarz Spurlocka kazał mu zakończyć eksperyment. Natomiast wśród kolejnych grup ochotników zdarzyły się już takie przypadki.

Twierdzenie, że wysokokaloryczna fast-foodowa dieta nieuchronnie powoduje problemy zdrowotne, jest więc po prostu nieprawdziwe. Od dawna już wiadomo, że nie ma ona wiele wspólnego z poziomem cholesterolu. Eksperyment ten wykazał jednak, że nasze wyobrażenia na ten temat mogą być z gruntu błędne: u niektórych ochotników spadł poziom „złego” cholesterolu (LDL), a wzrósł poziom „dobrego” (HDL). Wiele innych eksperymentów, czasami zupełnie amatorskich, a czasami bardziej naukowych wykazało, że spożywanie produktów typu fast food nie wystarczy, by zrujnować sobie zdrowie i utyć. O wiele bardziej adekwatne może natomiast okazać się wytłumaczenie starych grubasów: „Taki mam metabolizm”. Prof. Nyström podejrzewa, że „naturalnie chude” osoby – jeżeli takie rzeczywiście istnieją – spalają dodatkową energię, po prostu wydzielając ciepło. Najszczuplejsi ochotnicy podczas eksperymentu często narzekali, że im gorąco i wyjątkowo obficie się pocą.

Pogrubiają nas wirusy...

Twierdzenie, że niektóre osoby mogą jeść bardzo dużo (nawet będąc już bardzo otyłymi) i wciąż zachowywać zdrowie, jest dla ortodoksyjnej nauki sporym wyzwaniem. Lecz dużo większą herezją jest choćby zasugerowanie, że niektórzy mogą stać się otyli w wyniku jakiegoś zakażenia. A jednak zadziwiająco trudno obalić teorię mówiącą, że otyłość można „złapać”. Sam pomysł wydaje się nielogiczny i absurdalny. Podobnie jednak było z teorią, że nie można zarazić się wrzodami żołądka – dopóki australijski patolog Barry Marshall nie wypił koktajlu z bakterią Helicobacter pylori i nie otrzymał Nagrody Nobla za udowodnienie światu, że jednak można. Czynniki zakaźne są obecnie uważane za przyczynę całego szeregu chorób, które niegdyś uważaliśmy za wynik działania czynników środowiskowych lub genów, od schizofrenii do chorób serca.

Część lekarzy – na czele z charyzmatycznym bombajczykiem dr. Nikhilem Dhurandharem, przewodniczącym Wydziału Nauk o Żywności na Texas Tech University – uważa, że właśnie infekcja może przyczyniać się do plagi otyłości. Dr Dhurandhar ma podejrzenia co do patogenu – jego niektóre szczepy odpowiedzialne są za choroby takie jak przeziębienie, biegunka i zapalenie spojówek. Eksperymenty przeprowadzone na zwierzętach na przełomie XX i XXI w. wykazały, że jeden ze szczepów adenowirusa zwany AD-36 potrafił wywołać spektakularny wzrost wagi u zainfekowanych nim małp szerokonosych.

 

Więcej dowodów na to, że wirusy mogą przynajmniej częściowo przyczyniać się do otyłości, pojawiło się wraz z odkryciem, iż w próbkach krwi pobranej od 313 otyłych osób i 92 szczupłych w stanach Wisconsin, Floryda i Nowy Jork przeciwciała obecne były we krwi jedynie czterech osób szczupłych i u aż 32 proc. otyłych. Aby się przekonać, że to właśnie wirus sprawia, że jego nosiciel przybiera na wadze, nie zaś odwrotnie (tzn. że osoby otyłe są szczególnie narażone na zakażenie wirusem), dr Dhurandhar przyjrzał się występowaniu trzech powiązanych ze sobą adenowirusów – oznaczonych liczbami 2, 31 i 37 – i ustalił, że waga danej osoby nie ma związku z podatnością na infekcję.

Uczony wyjaśnił także mechanizm stojący za jego teorią. Odkrył, że wirus atakuje niedojrzałe jeszcze komórki macierzyste tkanki tłuszczowej, zmieniając ich DNA i przyspieszając tempo rozwoju tych komórek. Prace dr. Dhurandhara zostały opublikowane w wielu czasopismach naukowych, m.in. w „International Journal of Obesity” i „Obesity Research”. „Kiedy zaczynałem, wiarygodność tej teorii wynosiła zero procent. Teraz już pewnie jakieś 60 lub 70” – mówi badacz. Większość znanych specjalistów od żywienia ma wciąż wątpliwości. Jednak inni, jak dr Iain Bloom, specjalista od medycyny metabolicznej na brytyjskim Aberdeen University, ostrożnie wyrażają aprobatę. Mało tego – kolejne odkrycie dr. Dhurandhara wskazuje na to, że wywoływana działaniem adenowirusów otyłość może mieć związek ze zwiększoną wrażliwością na insulinę. Oznaczałoby to, że osoby przybierające na wadze mogą być mniej podatne na cukrzycę niż ogół społeczeństwa. Niestety, jeśli okaże się, że adenowirusy rzeczywiście przyczyniają się do jednej z odmian otyłości, to bardzo możliwe, że – tak jak w przypadku innych wirusów – zostanie ona uznana za nieuleczalną.

... a może jednak bakterie?

Adenowirus może nie być jedynym mikroorganizmem, który dodaje nam centymetrów w pasie. W grudniu 2006 roku magazyn „Nature” opublikował raport prof. Jeffreya Gordona i jego współpracowników z Washington University School of Medicine w Saint Louis wykazujący, że flora bakteryjna jelit pewnej grupy osób otyłych (oraz otyłych myszy) subtelnie różni się od mikrobów znalezionych w jelitach osób szczupłych. Różnica ta dotyczyła zwłaszcza ilości bakterii znanych jako Firmicutes i Bacteriodetes. Zespół prof. Gordona przypuszcza, że bakterie żyjące w jelitach osób otyłych umożliwiają swoim żywicielom bardziej efektywną przemianę materii, zachowując wiele składników odżywczych – zamiast je wydalać. Możliwe więc, że wyewoluował tutaj swego rodzaju mechanizm symbiotyczny, który za sprawą „przyjaznych” bakterii jelitowych umożliwia nam pełne skorzystanie z każdej łyżki przyjmowanego pożywienia (jest to zjawisko pozytywne w zwykłych okolicznościach, a negatywne wówczas, gdy zasoby pożywienia są praktycznie nieograniczone).

Za wcześnie jeszcze na ostateczne osądy. Dysponujemy jednak obecnie wystarczającą ilością dowodów na to, że nasze poszerzające się talie są wynikiem czegoś o wiele bardziej skomplikowanego niż zwykłe lenistwo, łakomstwo i rosnący dobrobyt. Jasne, że kiedy wszyscy głodują, nikt nie jest gruby. Ale nawet kiedy pożywienia jest w bród, niektórzy pozostają szczupli – bez względu na to, ile zjedzą. Być może teza o związku otyłości z infekcją prowadzi na naukowe manowce. Wiele rzeczy dotyczących tego zjawiska czeka na wyjaśnienie. Ale wiemy już, że tycie to nie tylko „kobiece zmartwienie”, lecz poważny problem naukowy, a jego mechanizm wcale nie jest tak prosty, jak nam się wydawało.

Prezentowany przez nas fragment (skróty i śródtytuły od redakcji) pochodzi z książki „10 pytań, na które nauka (jeszcze) nie zna odpowiedzi” autorstwa Michaela Hanlona, w przekładzie Jakuba Góralczyka. Polskie wydanie ukazało się nakładem Wydawnictwa Literackiego. Więcej informacji: www.wydawnictwoliterackie.pl