Grypa znów atakuje

Jesień to sezon, w którym rozpoczyna się czas wzmożonych zachorowań na przeziębienie i grypę. Jak co roku Centrum Informacji o Przeziębieniu i Grypie na bieżąco informuje o sytuacji epidemiologicznej w Polsce.
W okresie od 1 do 30 września 2011r. odnotowano 40 685 przypadków zachorowań i podejrzeń zachorowań na grypę.

Analiza danych epidemiologicznych w tym okresie wykazała, że wśród województw z największą liczbą zachorowań znajdują się: mazowieckie – 12 794 przypadki, wielkopolskie – 10 723 przypadków, małopolskie – 6 218 przypadków. Natomiast najlepiej o swoje zdrowie zadbali mieszkańcy województw: świętokrzyskiego, gdzie chorowało jedynie 8 osób.

Przyczyną zachorowań na grypę najczęściej jest wirus A(H1N1)V, aktywny nie tylko w sezonie jesienno – zimowym. Dlatego warto poznać „wroga”  i dowiedzieć się w jaki sposób przenika on ludzkiego organizmu.

Wirus A(H1N1)V, który powoduje grypę został pierwotnie znaleziony u świń. Najczęściej powoduje on powikłania układu oddechowego. Przekazywany drogą kropelkową w czasie kichania i kaszlu przez chorych, bardzo szybko rozprzestrzenia się zarażając innych. Kropelki wraz z zawartymi w nich wirusami często zostają pozostawione m.in. na komputerach, klamkach, czy kranach. W momencie kontaktu zdrowej osoby z zakażonym przedmiotem, natychmiast dostają się one do jej systemu odpornościowego.

Wirus A(H1N1)V różni się od wirusa grypy sezonowej. Jest on wynikiem wymieszania, czyli tzw. reasortacji  genowej dwóch podtypów wirusa grypy świńskiej, jednego ptasiej oraz ludzkiej. Wirus zawiera mutację E627K, który powoduje szybsze namnażanie się wirusa (replikację) oraz jego rozprzestrzenianie się w organizmie (wirulencja).
Szczegółową budowę wirusa przedstawia poniższy rysunek:

Wirus grypy wnika do komórek nabłonka w drogach oddechowych w następujący sposób:
1. Wirusowa hemaglutynina przyczepia się do kwasu sialowego.
2. Wirus uszkadza błonę komórki nabłonkowej i uwalnia swoje RNA.
3. Materiał genetyczny wirusa przedostaje się do jądra komórkowego. Geny, które są zawarte  w jego RNA zostają powielane, a następnie „tłumaczone”  na łańcuchy komórkowe m RNA.
4. m RNA rozpoczyna produkcję nowych białek wirusa.
5. Wirusowe białka i RNA łączą się, razem tworząc wirusy potomne.
6. Neuromindaza usuwa z powierzchni błony komórkowej kwas sialowy. Umożliwia wydostanie się namnożonych wirusów i nie dopuszcza do „przyklejania” się wirusów potomnych do zaatakowanej już komórki.
7. Mikroby zaczynają atakować kolejne komórki organizmu.

Konsultacja: lek. med. Katarzyna Mikulska, ekspert Centrum Informacji o Przeziębieniu i Grypie, www.centrumgrypa.pl