Eksperymentalny lek hamuje utratę wzroku. Ważny szczególnie dla jednej grupy osób

Eksperymentalny lek o kodowej nazwie 32-134D obniża poziom białka, które przyczynia się do związanej z cukrzycą utraty wzroku. To może być przełom w leczeniu retinopatii i szansa na zahamowanie postępujących zmian w oku, które mogą prowadzić do ślepoty.
Nowy lek może zapobiec utracie wzroku przez diabetyków /Fot. Freepik

Nowy lek może zapobiec utracie wzroku przez diabetyków /Fot. Freepik

Na świecie jest blisko 470 mln diabetyków, a do 2045 r. liczba ta wzrośnie do 700 mln. Według szacunków WHO u co czwartej osoby z cukrzycą typu 1 w pewnym momencie życia rozwinie się retinopatia cukrzycowa. Jest to najczęstsze specyficzne powikłanie cukrzycy i jedna z głównych przyczyn ślepoty, której można zapobiec! Stworzenie leku, który zapobiega postępującej utracie wzroku jest palącym problemem dla specjalistów z całego świata.

Czytaj też: Ibuprofen, naproksen i ketoprofen. Osoby z cukrzycą powinny wiedzieć o nich coś jeszcze

Naukowcy z Wilmer Eye Institute, który jest częścią Johns Hopkins Medicine twierdzą, że właśnie taki preparat znaleźli. Działanie związku o nazwie 32-134D szczegółowo opisano w czasopiśmie Journal of Clinical Investigation.

Lek 32-134D to przyszłość dla chorych na cukrzycę

Uczeni skupili się na modelach dwóch powszechnych chorób oczu dotykających diabetyków – retinopatii cukrzycowej i cukrzycowego obrzęku plamki (DME). Oba schorzenia wpływają na siatkówkę, czyli tkankę wyczuwającą światło z tyło oka, która również przekazuje sygnały wzrokowe do mózgu.

Retinopatia cukrzycowa cechuje się tym, że nowe naczynia krwionośne przerastają powierzchnię siatkówki, powodując jej odwarstwienie lub krwawienie, co finalnie kończy się utratą wzroku. W przypadku DME dochodzi do nagromadzenia się płynu w centralnej części siatkówki, czyli plamce żółtej. Jest to konsekwencja jego przenikania z uszkodzonych przez cukrzycę naczyń włosowatych siatkówki i naczyniówki. Wpływa to na centralne widzenie, a często kończy się ślepotą.

Wizja artystyczna przerostu naczyń krwionośnych w siatkówce u chorych na cukrzycę /Fot. Johns Hopkins Medicine

Wkrótce może się to zmienić, bo eksperymentalny lek o nazwie 32-134D, który wcześniej wykazywał spowolnienie wzrostu guza wątroby u myszy, zapobiega rozwojowi cukrzycowym chorobom wzroku poprzez obniżenie poziomu czynnika indukowanego hipoksją 1 (HIF-1), białka występującego we wszystkich tkankach ludzkiego organizmu. Preparat okazał się również bezpieczniejszy niż istniejące terapie ukierunkowane na HIF.

Warto podkreślić, że istnieją terapie leczące retinopatię cukrzycową oraz DME, ale obejmują one zastrzyki do oczu z czynnikiem anty-wzrostu śródbłonka naczyniowego (anty-VEGF), które mogą zatrzymać wzrost i nieszczelność naczyń krwionośnych w siatkówce u pacjentów z cukrzycą. Jednak u wielu osób nie są one skuteczne i mogą powodować długotrwałe skutki uboczne.

Czytaj też: Przywrócili myszom wzrok. Światełko w tunelu dla nieuleczalnie chorych ludzi

Prof. Akrit Sodhi z Wilmer Eye Institute mówi:

Pomysł hamowania HIF, fundamentalnego białka w organizmie, wzbudził obawy o toksyczność dla wielu tkanek i narządów. Ale kiedy przeanalizowaliśmy bibliotekę leków hamujących HIF i przeprowadziliśmy szeroko zakrojone testy, odkryliśmy, że badany lek – 32-134D – był wyjątkowo dobrze tolerowany w oczach i skutecznie obniżał poziom HIF u chorych.

Do testów użyto wiele rodzajów ludzkich linii komórkowych siatkówki związanych z ekspresją białek, które promują wytwarzanie naczyń krwionośnych. Lek 32-134D został również przetestowany na dorosłych myszach, u których też potwierdzono, że obniża poziom HIF.

Prof. Sodhi dodaje:

Nasze badanie pokazuje, że hamowanie HIF za pomocą 32-134D jest nie tylko potencjalnie skutecznym podejściem terapeutycznym, ale także bezpiecznym. Osoby borykające się z cukrzycową chorobą oczu i utratą wzroku to członkowie naszych rodzin, przyjaciele, współpracownicy – jest to choroba, która dotyka dużą grupę ludzi. Bezpieczniejsze terapie mają kluczowe znaczenie dla tej rosnącej populacji pacjentów.

Zanim jednak lek 32-134D trafi do badań klinicznych z udziałem ludzi, konieczne są dalsze rundy z udziałem modeli zwierzęcych.