Jak zauważa prof. Per Borghammer z wydziału medycyny klinicznej Aarhus, choroba Parkinsona to nie jedna a dwie choroby zaczynająca się albo w mózgu, albo jelitach. I to właśnie sprawia, że u pacjenta mogą występować znacznie różniące się od siebie objawy.

Borghammer sądzi, że nowa wiedza o tym znanym od stuleci problemie powinna poprowadzić dostępne terapie w kierunku spersonalizowanej opieki nad chorym. Taką konkluzją zamknięto podsumowanie badania opisanego w czasopiśmie ”Brain”.

Według szacunków z 2018 roku, do 2040 roku na świecie będzie 12 mln osób z chorobą Parkinsona, czyli dwa razy więcej niż dziś. W naszym kraju diagnozuje się ją u ponad 8 tys. osób rocznie. Chorych w Polsce jest blisko 100 tys.

- Z pomocą zaawansowanych technik skanowania udowodniliśmy, że choroba Parkinsona może być podzielona na dwa warianty w zależności od tego z którego miejsca się wywodzą. U niektórych zaczyna się w jelitach i poprzez układ nerwowy przenosi się stopniowo do mózgu. U innych zaczyna w głowie i stamtąd rozchodzi po innych organach, jak serce – tłumaczy prof. Borghammer.

Owe techniki, o których pisze duński naukowiec, to zaawansowane metody obrazowania PET (pozytonowa tomografia emisyjna) i MRI (rezonans magnetyczny). Poddano nim osoby ze zdiagnozowaną chorobą Parkinsona. Do badania włączono też ludzi obarczonych dużym ryzykiem jej wystąpienia, jak np. cierpiących na tzw. parasomnię snu REM.

U chorych dochodzi do zmian zwyrodnieniowych komórek nerwowych m.in. w istocie czarnej mózgowia. Neurony w tej części mózgu wytwarzają dopaminę. Ich zaburzenia powodują 70-80 proc. niedobór tego neuroprzekaźnika. Postęp choroby jest rozciągnięty na kilkanaście lat.

Zaczyna się od spowolnienia ruchowego i problemów z odręcznym pisaniem. Procesy psychiczne ulegają spowolnieniu, pojawiają się problemy z utrzymaniem równowagi i wykonywaniem najprostszych codziennych czynności. Sztywnieją mięśnie, także twarzy, drżą kończyny. Pacjenci mają problemy z mową i osłabioną pamięć.

2 subtypes of Parkinson’s from Health Kommunikation on Vimeo.

U części osób poddanych badaniu przez prof. Borghammera i jego kolegów zwyrodnienia w istocie czarnej wystąpiły przed uszkodzeniami serca czy jelit. U innych pacjentów obrazowanie ujawniło zaburzenia układu nerwowego wokół jelit i serca przed wystąpieniem zwyrodnień w neuronach odpowiedzialnych za produkcję dopaminy.

- Dotychczas postrzegano Parkinsona jako jednorodną jednostkę chorobową i diagnozowano ją na podstawie klasycznych zaburzeń ruchu. Jednocześnie my, lekarze, dziwiliśmy się tak dużym zróżnicowaniem symptomów pomiędzy pacjentami. Z nową wiedzą nabiera to większego sensu – wyjaśnia w informacji prasowej autor badania.

Wspomniana w konkluzji badania potrzeba personalizacja terapii sprowadza się do tego, że skoro Parkinson zaczyna się w dwóch różnych miejscach, powinny być przynajmniej dwa różne podejścia do spowalniania postępowania choroby.

W przypadku, gdy zaczyna się w jelitach, pomocne byłoby – sugerują autorzy – dokładne poznanie składu mikrobioty układu pokarmowego pacjentów. Tym bardziej, co zauważa prof. Borghammer, od dawna wiadomo że chorzy na Parkinsona mają inną florę bakteryjną niż zdrowi ludzie. Być może można stworzyć terapię właśnie w oparciu o modyfikację mikrobioty.

Druga wersja tej choroby bardzo długo pozostaje bezobjawowa. Gdy już pojawiają się klasyczne symptomy w postaci zaburzeń ruchu, produkcja dopaminy u pacjenta jest – przekonują badacze z uczelni w Aarhus – ograniczona do połowy wydajności zdrowego mózgu. Ciężko w takich warunkach myśleć o spowalnianiu choroby.