W badaniach na myszach naukowcy odkryli, że plemniki niosące czynnik genetyczny zwany haplotypem T, są w stanie szybciej poruszać się w kierunku celu. Tymczasem ich konkurenci bez tej grupy genów są mniej skuteczni, a do tego bardziej prawdopodobne, że będą krążyć bez celu zamiast płynąć do komórki jajowej.

Tę różnicę w ruchliwości plemników naukowcy powiązali z białkiem zwanym RAC1, które przenosi sygnały z zewnątrz plemników do wewnątrz. Wiadomo, że RAC1 w białych krwinkach i komórkach nowotworowych odgrywa rolę w kierowaniu komórek gospodarza do innych, które emitują sygnały chemiczne. Biorąc pod uwagę tę znaną funkcję białka, eksperci uznali, że możliwe że to właśnie RAC1 pomaga plemnikom znaleźć drogę do celu, czyli do komórki jajowej.

Co ciekawe, to odkrycie może rzucić nowe światło na przyczyny pewnych form niepłodności u mężczyzn i zwiększyć możliwości przyszłych terapii.

– Plemnikowi z haplotypem T udaje się unieszkodliwić plemniki bez niego. Sztuczka polega na tym, że haplotyp T zatruwa wszystkie plemniki, ale jednocześnie wytwarza antidotum, które działa tylko w przypadku plemników zawierających haloptyt T i chroni je. Wyobraź sobie maraton, w którym wszyscy uczestnicy dostają zatrutą wodę pitną, ale niektórzy biegacze biorą też antidotum  – wyjaśnia autor nowego artykułu Bernhard Herrmann, dyrektor Instytutu Genetyki Molekularnej im. Maxa Plancka w Berlinie.

Haplotyp T zawiera pewne warianty genów, które są dystrybuowane do wszystkich plemników i zniekształcają sygnały regulacyjne, co samo w sobie mogłoby zapobiegać tak zwanemu momentowi „progresywnemu”. Jednak połowa plemników - te, które posiadają haplotyp T - są w stanie wyprodukować inny czynnik, który przeciwdziała temu „zakłóceniu sygnału”, co umożliwia im poruszanie się w odpowiednim kierunku.

W swoich badaniach niemieccy naukowcy najpierw przyjrzeli się plemnikom tych samców myszy, które miały haplotyp T tylko na jednym ze swoich dwóch „chromosomów 17” i odkryli, że niektóre komórki (z haplotypem T) były w stanie pływać prosto, podczas gdy inne nie. Jednak po potraktowaniu wszystkich plemników substancją, która hamuje RAC1, zespół zauważył, że komórki bez haplotypu T odzyskały zdolność prawidłowego pływania.

To, jak wyjaśnili badacze, potwierdza, że haplotyp T zakłóca aktywność RAC1, co z kolei „zatrzymuje ruch”.

W rzeczywistości każdy nieprawidłowy poziom aktywności RAC1 jest szkodliwy dla plemników. Myszy z dwiema kopiami haplotypu T, na przykład z jednym na każdym z chromosomów 17, mają wysoki poziom RAC1 i ich plemniki są prawie niezdolne do poruszania się. Z drugiej strony plemniki myszy, które w ogóle nie mają haplotypu T, również tracą zdolność do prawidłowego pływania po podaniu inhibitora RAC1, co wskazuje, że niskie poziomy RAC1 są również szkodliwe dla męskiej płodności.

– Wydaje się, że konkurencyjność poszczególnych plemników zależy od optymalnego poziomu aktywnego RAC1. Zarówno zmniejszona, jak i nadmierna aktywność RAC1 zakłóca skuteczny ruch do przodu – mówi autorka artykułu i genetyk molekularna Alexandra Amaral.

Zespół spekuluje, że nieprawidłowa aktywność RAC1 może również odpowiadać za niektóre formy męskiej bezpłodności u ludzi, co oznacza, że odkrycia mogą utorować drogę do nowych form leczenia niepłodności.

– Nasze dane podkreślają fakt, że plemniki są bezwzględnymi konkurentami – mówio profesor Herrmann, dodając, że haplotyp T stanowi również demonstrację, w jaki sposób niektóre geny wykorzystują „brudne sztuczki” w celu przejścia dalej. – Różnice genetyczne mogą dać poszczególnym plemnikom przewagę w wyścigu o życie, promując w ten sposób przekazywanie poszczególnych wariantów genów następnemu pokoleniu – dodaje naukowiec.

Pełne wyniki badania zostały opublikowane w czasopiśmie PLOS Genetics.