Właśnie dlatego ostatnie wyniki badań wywracają intuicję: istnieje rodzaj tłuszczu, który nie tylko spala energię, ale może też „uspokajać” naczynia krwionośne i pomagać utrzymywać ciśnienie w ryzach. Kluczowe okazuje się nie to, ile tłuszczu mamy w ciele, ale jaki to tłuszcz, gdzie się znajduje i jaką pełni rolę.
Tłuszcz tłuszczowi nierówny: biały, brunatny i ten zmiennokształtny
Najłatwiej myśleć o tłuszczu jak o jednym worku: rośnie, przeszkadza, zwiększa ryzyko chorób. Tymczasem biała tkanka tłuszczowa faktycznie gromadzi energię i w nadmiarze bywa powiązana z problemami metabolicznymi oraz wyższym ciśnieniem. Ale już brunatna tkanka tłuszczowa działa inaczej – jest termogeniczna, czyli spala paliwo po to, by wytwarzać ciepło. Dorosły człowiek ma jej zwykle niewiele (rzędu setek gramów), często w okolicach szyi i obojczyków, a jej większa aktywność bywa łączona z korzystniejszym profilem metabolicznym.
Pomiędzy nimi pojawia się trzeci gracz: tłuszcz beżowy (u ludzi często opisywany jako indukowalny brunatny). To komórki, które potrafią zmieniać tryb pracy: raz zachowują się bardziej jak magazyn, innym razem jak spalarnia. Nie są więc statyczną tkanką – raczej przełącznikiem, który zależnie od warunków (np. bodźców środowiskowych) może przesuwać metabolizm w jedną lub drugą stronę.
Najciekawsze jest jednak położenie części takiego tłuszczu: bywa wpleciony w białą tkankę i tworzy swoiste poduszki otaczające duże tętnice. To już nie kosmetyka sylwetki ani kwestia bilansu kalorii, tylko lokalny sąsiad naczyń krwionośnych – a sąsiedztwo w biologii często oznacza wpływ bezpośredni.
Co pokazały eksperymenty: gdy znika beżowa tożsamość, rośnie presja
W opublikowanej 15 stycznia 2026 pracy w czasopiśmie Science naukowcy sprawdzili, co się dzieje, gdy komórki tłuszczowe tracą beżową tożsamość. U myszy wyłączono w adipocytach gen Prdm16, który jest jednym z głównych regulatorów programu termogenicznego. Efekt był dość bezlitosny: tkanka tłuszczowa otaczająca naczynia w większym stopniu upodobniła się do białej, a u zwierząt wzrosło ciśnienie krwi i zmieniła się reaktywność naczyń.
Mechanizm nie wyglądał jak prosta historia: mniej spalania = gorzej. W tle pojawiły się sygnały, które kojarzą się raczej z układem renina–angiotensyna, czyli jednym z kluczowych szlaków regulujących ciśnienie. W tkance tłuszczowej zwiększyła się produkcja angiotensynogenu (prekursora angiotensyny), a naczynia stały się bardziej wrażliwe na angiotensynę II – hormon, który zwęża naczynia i podbija ciśnienie.
Do tego doszedł jeszcze wątek remodelingu naczyń: praca wskazuje na rolę enzymu QSOX1 w procesach, które sprzyjają sztywnieniu i włóknieniu w obrębie naczyń. Co ważne, w modelu zwierzęcym usunięcie Qsox1 potrafiło odwracać część niekorzystnych zmian w funkcji naczyń. To sygnał, że nie chodzi wyłącznie o masę ciała czy samą termogenezę, ale o konkretne komunikaty chemiczne krążące między tłuszczem a ścianą naczynia.
A co z człowiekiem: genetyka i serce jako twardy miernik skutków
Żeby nie utknąć w świecie myszy, zespół sięgnął też po dane genetyczne z dużych baz populacyjnych. Analizy wariantów związanych z PRDM16 wskazały, że określone wersje genu częściej współwystępują z nadciśnieniem. Innymi słowy: nie tylko manipulacja w laboratorium, ale też naturalna różnorodność genów w populacji zdaje się układać w podobny wzór.
Dodatkowo w danych obrazowych serca pojawił się trop dobrze znany kardiologom: powiększenie lewej komory bywa markerem długotrwale podwyższonego ciśnienia. W analizach wskazano, że osoby bez wykrywalnego brunatnego tłuszczu częściej miały większą lewą komorę. To już nie jest subtelna różnica biochemiczna – to ślad, który potrafi zostać w anatomii serca.
Ważna była też obserwacja o różnicach zależnych od płci w modelu zwierzęcym: efekt na ciśnienie najsilniej widoczny był u samców myszy, a u samic mechanizm wydawał się częściowo stępiony” W praktyce to przypomnienie, że medycyna jednego rozmiaru – także ta metaboliczna – miewa ograniczenia i że biologiczne ustawienia fabryczne potrafią zmieniać odpowiedź organizmu na te same bodźce.
Dlaczego to może zmienić myślenie o leczeniu nadciśnienia?
Nadciśnienie to nie niszowy problem: w USA dotyczy ogromnej części dorosłej populacji, a globalnie jest jednym z największych motorów ryzyka zawału, udaru i niewydolności serca. Jeśli więc jakiś fragment fizjologii podpowiada nowy punkt zaczepienia, to stawka jest wysoka – nawet jeśli na razie mówimy o mechanizmach, a nie o gotowej terapii.
Najciekawszy zwrot polega na przesunięciu akcentu: z tłuszcz szkodzi naczyniom na tłuszcz może regulować pracę naczyń. W tle wyłania się obraz perywaskularnej tkanki tłuszczowej jako lokalnego regulatora napięcia naczyniowego – kogoś w rodzaju biologicznego sterownika, który może sprzyjać rozluźnieniu tętnic albo, gdy traci beżową tożsamość, popychać układ w stronę większej sztywności i nadreaktywności.
To otwiera dwa kierunki myślenia. Pierwszy: czy da się ochronić beżowe cechy tkanki wokół naczyń (albo je przywrócić), zanim dojdzie do trwałych zmian? Drugi: czy niektóre elementy tego szlaku – jak sygnały związane z angiotensyną czy enzymy wpływające na przebudowę naczyń – mogą stać się bardziej precyzyjnym celem terapii. Na dziś to jeszcze mapa, nie gotowy lek, ale mapa bywa w medycynie początkiem realnych zmian.
Gdzie łatwo wpaść w pułapkę?
Kiedy pojawia się hasło dobry tłuszcz, który spala kalorie, internet natychmiast dopisuje do tego zimne prysznice, kąpiele w lodzie i półkę suplementów. Tymczasem nauka w tym miejscu jest ostrożna: brunatna i beżowa tkanka tłuszczowa rzeczywiście reagują na zimno i sygnały adrenergiczne, ale przełożenie tego na trwały, bezpieczny efekt kliniczny (np. stabilną poprawę ciśnienia) jest dużo bardziej złożone niż proste hartowanie.
Zresztą nawet jeśli termogeneza bywa korzystna metabolicznie, omawiany mechanizm podkreśla coś innego: liczy się lokalna komunikacja między tłuszczem a naczyniami. To nie musi oznaczać, że każdy bodziec zwiększający spalanie automatycznie naprawi regulację ciśnienia. Można mieć aktywną termogenezę, a jednocześnie problem z sygnalizacją w obrębie naczyń – i odwrotnie.
Jeśli więc miałoby z tego wyniknąć coś praktycznego dla pacjentów, najpewniej będzie to droga przez medycynę precyzyjną: identyfikowanie osób, u których określone szlaki (genetyczne lub tkankowe) szczególnie sprzyjają nadciśnieniu, i celowanie w mechanizmy przebudowy naczyń czy sygnały hormonalne – zamiast ogólnego przyspieszania metabolizmu.
To dobry kubeł zimnej wody na jedną z najpopularniejszych narracji: że zdrowie serca da się sprowadzić do prostego równania masa ciała minus kilogramy. Redukcja nadmiaru tłuszczu potrafi być kluczowa, jasne. Ale obok niej istnieje drugi poziom: jak tkanki działają, jakie sygnały wysyłają, czy wspierają elastyczność naczyń, czy przeciwnie – popychają je w stronę sztywności. Jeśli medycyna ma zrobić kolejny krok, to właśnie w takie mechaniczne detale fizjologii, które kończą się w końcu na mankiecie ciśnieniomierza.
A w perspektywie kilku lat? Najbardziej realny scenariusz nie wygląda jak moda na beżowanie tłuszczu w domowych warunkach, tylko jak nowe cele terapeutyczne i lepsze rozumienie, dlaczego u części osób ciśnienie trzyma się wysoko mimo pozornie podobnego stylu życia. Jeśli tłuszcz rzeczywiście potrafi szeptać do tętnic, to pytanie brzmi: czy nauczymy się ten szept wzmacniać – albo uciszać wtedy, gdy przeradza się w krzyk.