Najnowsze badanie przeprowadzone przez zespół naukowców z University of California w Irvine rzuca zupełnie nowe światło na powszechnie stosowany cukier – fruktozę. Okazuje się, że słynny syrop glukozowo-fruktozowy nie tylko tuczy samą obecnością kalorii, ale wręcz „przeprogramowuje” nasze jelita w taki sposób, by wchłaniały z pożywienia znacznie więcej tłuszczu.
Cichy sprawca kryzysu metabolicznego
Fruktoza naturalnie występuje w owocach, niektórych warzywach oraz miodzie, jednak jej najbardziej agresywna forma – wysokofruktozowy syrop kukurydziany (HFCS) – stała się fundamentem współczesnego przemysłu spożywczego. Znajdziemy go w składzie większości przetworzonych produktów: od gazowanych napojów, przez gotowe sosy, aż po pieczywo i słodkie przekąski. Co prawda u nas nie jest to aż tak drastyczne jak w USA, ale też powszechnie się go stosuje.
Choć już wcześniejsze analizy wiązały spożycie dużej ilości fruktozy z rozwojem cukrzycy, choroby stłuszczeniowej wątroby oraz otyłości, mechanizm jej działania na poziomie konkretnych narządów pozostawał owiany tajemnicą. Naukowcy podejrzewali, że wysoka podaż cukru proste po prostu przeciąża wątrobę, jednak dopiero najnowsze odkrycie wykazuje, że najważniejsze zmiany rozgrywają się znacznie wcześniej, a dokładnie w jelicie cienkim.
Biologiczna reakcja łańcuchowa w jelitach
Aby dokładnie zbadać ten proces, kalifornijscy naukowcy zmodyfikowali genetycznie myszy, pozbawiając je enzymu KHK-C – kluczowego białka odpowiedzialnego za metabolizowanie fruktozy w jelicie cienkim. Następnie przez 12 tygodni podawali zwierzętom duże dawki syropu glukozowo-fruktozowego.
Wyniki eksperymentu zaskoczyły samych badaczy, bo okazało się, że myszy wyzbyte możliwości trawienia fruktozy w jelitach przybierały na wadze znacznie wolniej i gromadziły wyraźnie mniej tkanki tłuszczowej w porównaniu z grupą kontrolną. Brak metabolizowania fruktozy skutecznie chronił też gryzonie przed rozwojem oporności na insulinę, a flora bakteryjna w ich jelitach drastycznie się zmieniała.
Dalsza analiza chemiczna pozwoliła na odtworzenie całego mechanizmu. Gdy fruktoza nie jest rozkładana w jelicie, zachodzą zmiany w mikrobiomie, które prowadzą do zmniejszenia liczby komórek odpornościowych w końcowym odcinku jelita cienkiego. Brak makrofagów powoduje z kolei obkurczenie i skrócenie naczyń limfatycznych (tzw. naczyń mleczowych), które odpowiadają za transport tłuszczów z pożywienia do krwiobiegu. Innymi słowy – tłuszcz z jedzenia nie jest przyswajany i zostaje po prostu wydalony z organizmu.
By potwierdzić tę analizę dokonano też analizy odchodów zmodyfikowanych myszy i jak się okazało, faktycznie zawierały one znacznie więcej nieprzyswojonego tłuszczu. Kiedy z kolei naukowcy przeszczepili ich zmieniony mikrobiom do jelit zupełnie zdrowych myszy, u odbiorców zaobserwowano dokładnie ten sam efekt ograniczenia wchłaniania tłuszczu.
Słodko-tłuszczowa pułapka, ale z szansą na wolność
Takie badania są niezwykle potrzebne z punktu widzenia współczesnych nawyków żywieniowych. Skoro fruktoza działa jak swoisty “wzmacniacz” dla tłuszczów, to spożywanie posiłków bogatych jednocześnie w cukier i tłuszcz (co stanowi klasyczną definicję żywności wysoko przetworzonej, np. fast foodów czy wyrobów cukierniczych) wywołuje efekt synergii. Fruktoza przygotowuje jelito cienkie i rozbudowuje jego strukturę chłonną, sprawiając, że organizm absorbuje z posiłku maksymalną możliwą ilość tłuszczu.
Należy jednak pamiętać, że choć wyniki są przełomowe, to nadal mówimy jedynie o testach na myszach i potrzebne są dopiero próby kliniczne na ludziach, by potwierdzić te obserwacje. Mimo to mogą one otworzyć zupełnie nowe drzwi dla medycyny i dietetyki. Jeśli naukowcom uda się precyzyjnie zidentyfikować konkretne szczepy bakteryjne odpowiedzialne za modyfikację naczyń limfatycznych w jelitach, możliwe stanie się opracowanie celowanych probiotyków, które mogłyby naturalnie ograniczać ilość tłuszczu przyswajanego przez organizm, stanowiąc potężne wsparcie w walce z otyłością i zaburzeniami metabolicznymi.
Źródło: Science Advances