Zazwyczaj mózg radzi sobie z pozbywaniem się nadmiaru tego neuroprzekaźnika wiedząc, że większa jego ilość nadmiernie pobudza i uszkadza komórki mózgu. Według naukowców szpitala akademickiego University of Utah Hospital, wytwarzany w nadmiarze glutaminian może wiązać się z szeregiem innych problemów neurologicznych, np. udarów.

Doświadczenia na myszach pokazały, że anormalny wyrzut neuroprzekaźnika do obszaru pomiędzy komórkami mózgu może uruchomić przypominającą tsunami falę „depolaryzacji” wewnątrz objętego migreną mózgu (pobudzanie się wzajemnie neuronów; gwałtowne zmiany potencjału błony komórkowej neuronu uruchamiają podobny proces w pobliskich komórkach), jak i podczas szeregu innych neurologicznych dolegliwości.

- To zupełnie nowa informacja. Kwas glutaminowy w postaci tych chmur nigdy wcześniej nie był wiązany z migrenami. Możemy śmiało założyć, że owe smugi mieszają się też do innych chorób układu nerwowego – stwierdził w informacji prasowej K.C. Brennand, lekarz neurolog i wykładowca na uczelni w Utah.

Opublikowana w czasopiśmie „Neuron” wspólna analiza tego zjawiska została przygotowana przez ekspertów szpitala akademickiego w Utah, uniwersytetu stanowego w Nowym Meksyku, badaczy z uniwersytetu w Padwie oraz uczelni technicznej w Ankonie.

Odkrycia dokonano podczas badań nad neuroprzekaźnikiem u myszy z wszczepionym ludzkim genem odpowiedzialnym za tzw. rodzinną migrenę hemiplegiczną typu 2 (FHM2). Jest ona związana z mutacjami genów prowadzącymi do dezaktywacji białek kanału sodowego służących do transportu kwasu glutaminowego do astrocytów (co powoduje gromadzenie się neuroprzekaźnika w szczelinach synaptycznych).

Astrocyty to rodzaj wyspecjalizowanych komórek glejowych, które poza wspieraniem neuronów w mózgu utrzymują przepływ krwi i wpływają na przewodnictwo synaptyczne.

Glutaminian jest kluczowym przekaźnikiem sygnałów między komórkami. Wcześniejsze, włoskie badania nad FHM2 pokazały, że związane z nią mutacje genów opóźniają oczyszczanie przestrzeni pozakomórkowej. Rosnące stężenie neuroprzekaźnika prowadzi do nadaktywności sieci transmitujących sygnały w mózgu.

Nowością opisaną w czasopiśmie „Neuron” jest obserwacja spontanicznych „chmur” czy „smug” kwasu glutaminowego rozchodzących się z jednego ośrodka. – Wszystko co dotąd wiedziałem o funkcjonowaniu tego neuroprzekaźnika wskazywało, że tych obłoczków nie powinno tam być. Nie był to moment w rodzaju „Eureka!”, a raczej „co u licha?” – stwierdził dr Patrick Parker, główny autor opublikowanej analizy. 

Nadmiar kwasu glutaminowego był konsekwencją błędnych interakcji między neuronami a astrocytami. „Smugi” neuroprzekaźnika wywołuje zarówno nadmierny jego wyrzut przez neuron, jak i zbyt małe przejęcie przez astrocyt. Wspólnym elementem zawsze był brak równowagi w procesie uwalniania-wyłapywania neuroprzekaźnika oraz jego zwiększone stężenie w przestrzeni pozakomórkowej.

Gdy naukowcy zrozumieli proces tworzenia „chmur”, spróbowali odkryć jak wpływają one na mózg. Okazało się, że pojawienie się ich w naszej głowie poprzedza wspomniane wcześniej fale rozchodzących się depolaryzacji.

Stosując inhibitory powstrzymano tworzenie się „smug” neuroprzekaźnika jednocześnie zapobiegając rozejściu się neuronowego tsunami. Co to oznacza? Wszystko wskazuje, piszą autorzy odkrycia, że „chmury” neuroprzekaźnika nie tylko współwystępują z falami depolaryzacji, ale są współodpowiedzialne za ich tworzenie

Żeby zrozumieć ten proces, piszą autorzy w informacji dla prasy, powinniśmy wyobrazić sobie reakcję łańcuchową wywołaną przez wypuszczenie sygnału przez komórkę nerwową: w trakcie „wystrzału” neuron uwalnia ilość kwasu glutaminowego (choć nie tylko) odpowiednią do pobudzenia sąsiednich komórek. One „strzelając” roznoszą zjawisko na kolejne neurony i tak roznosi się to tsunami. Fala depolaryzacji przetacza się przez mózg z centrum do brzegu, niczym fale na bajorku do którego ktoś cisnął kamień.

Kolejny etap badań ma pogłębić wiedzę na temat znaczenia „smug” neuroprzekaźnika w powstawaniu migren. Naukowcy chcą bezpośrednio przetestować związek między kwasem glutaminowym a innymi schorzeniami neurologicznymi. Istnieje nadzieja, że rozumiejąc proces wywołujący zjawisko będzie można stworzyć też środek mu zapobiegający.