Ten, jak twierdzą członkowie międzynarodowego zespołu, mógłby zapewnić nowe podejście do leczenia otyłości i zaburzeń metabolicznych. Badacze wykazali bowiem, że wyciszenie działania białka MTCH2, określanego przez naukowców mianem Mitch, powoduje głęboką zmianę w funkcjonowaniu komórek. Zamiast magazynować energię w postaci tkanki tłuszczowej, zaczynają one intensywniej spalać tłuszcz jako paliwo.
Czytaj też: Czy za niedługo będziemy mogli sami sobie wydrukować idealne soczewki kontaktowe?
MTCH2 od lat było przedmiotem badań ze względu na jego rolę w metabolizmie oraz funkcjonowaniu mitochondriów, czyli struktur odpowiedzialnych za produkcję energii w komórkach. Już wcześniejsze eksperymenty przeprowadzone na myszach sugerowały, że ograniczenie aktywności tego białka chroni zwierzęta przed rozwojem otyłości, nawet przy diecie bogatej w tłuszcze. Teraz naukowcy potwierdzili, iż podobny mechanizm występuje również w ludzkich komórkach.
W toku badań ich autorzy dostrzegli, iż po wyłączeniu MTCH2 komórki mięśniowe zaczynają funkcjonować tak, jakby odczuwały niedobór energii. W odpowiedzi organizm uruchamia wtedy proces intensywnego spalania kwasów tłuszczowych, zwiększa aktywność mitochondriów i podnosi tempo oddychania komórkowego. W praktyce oznacza to większe wykorzystanie zgromadzonego tłuszczu jako źródła energii, zamiast jego dalszego magazynowania.
Naukowcy zaobserwowali również drugi niezwykle istotny efekt: ograniczenie aktywności MTCH2 utrudniało powstawanie nowych komórek tłuszczowych. Proces ich dojrzewania wymaga bowiem dużych ilości energii, której komórkom zaczyna brakować po wyłączeniu badanego białka. W rezultacie organizm nie tylko efektywniej spala istniejące zapasy tłuszczu, ale dodatkowo ogranicza możliwość tworzenia nowych magazynów energetycznych.
Zdaniem uczonych mechanizm ten może być pozostałością ewolucyjną. W czasach, gdy pożywienie było trudno dostępne, MTCH2 pomagało organizmowi oszczędzać energię i gromadzić zapasy tłuszczu niezbędne do przetrwania okresów głodu. W dzisiejszych realiach, kiedy wysokokaloryczne jedzenie jest powszechnie dostępne, ten sam mechanizm może sprzyjać rozwojowi otyłości czy chorób metabolicznych.
Czytaj też: W tę stronę jet lag jest silniejszy. Dlaczego jeden kierunek lotu męczy bardziej od drugiego?
Odkrycie, o jakim mówimy, wydaje się szczególnie interesujące w kontekście rosnącej popularności leków z grupy agonistów receptora GLP-1, o których pisałem na wstępie – i stosowanych w leczeniu cukrzycy oraz otyłości. Choć wykazują one wysoką skuteczność w redukcji masy ciała, ich stosowanie wiąże się z utratą części masy mięśniowej i kostnej. Mechanizm związany z MTCH2 działa natomiast zupełnie inaczej: wpływa bezpośrednio na sposób gospodarowania energią przez komórki, a nie jedynie na zmniejszenie apetytu czy ograniczenie spożycia kalorii.
Wcześniejsze eksperymenty prowadzone na zwierzętach sugerowały ponadto, że wyłączenie MTCH2 poprawiało wydolność mięśni i zwiększało wytrzymałość organizmu. Wyniki uzyskane na ludzkich komórkach pozwalają sądzić, iż podobne procesy metaboliczne mogą zachodzić również u ludzi, choć potwierdzenie tego będzie wymagało badań klinicznych z udziałem pacjentów.
Źródło: The EMBO Journal