Rzeżączka przyczyniła się do rozpowszechnienia ważnego genu wśród ludzi. Dzięki niemu mamy dziadków

Naukowcy prześledzili ewolucję wariantu genu, który chroni osoby starsze przed chorobami neurodegeneracyjnymi, a tym samym wydłuża ich życie. Nie wiadomo, kiedy się pojawił, ale przyczyniła się do tego… rzeżączka.
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria gonorrhoeae

Rzeżączka to choroba zakaźna, przenoszona drogą płciową, którą wywołuje bakteria dwoinki rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae). Do transmisji choroby konieczny jest kontakt seksualny z osobą zarażoną, choć zdarzają się przypadki infekcji noworodka w trakcie porodu naturalnego chorej matki.

Czytaj też: Twórcy szczepionki na koronawirusa będą teraz walczyć ze zmutowaną rzeżączką

Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego namierzyli zestaw ludzkich mutacji, które chronią osoby starsze przed spadkiem zdolności poznawczych i demencją. Okazuje się, że presja selekcyjna ze strony patogenów, jak dwoinka rzeżączki, mogła sprzyjać utrwaleniu się tego wariantu genu u Homo sapiens. Wyniki badań opublikowano w czasopiśmie Molecular Biology and Evolution.

Jak żyć w zdrowiu po menopauzie?

Biologia większość zwierząt jest zoptymalizowana pod kątem reprodukcji, często kosztem dalszego życia. Poza człowiekiem nie znamy innego gatunku, który byłby w stanie żyć w dość dobrym zdrowiu po menopauzie. Zgodnie z tzw. hipotezą babci, jest tak dlatego, że starsze kobiety stanowią ważne wsparcie w wychowaniu dzieci (przynajmniej w najwcześniejszym okresie życia).

Wcześniejsze badania porównawcze genomów ludzi i szympansów wykazały, że mamy unikalną wersję genu dla CD33, ważnego receptora występującego w komórkach odpornościowych. Standardowy receptor CD33 wiąże się z kwasem sialowym, którym są pokryte wszystkie ludzkie komórki. Układ immunologiczny jest w stanie rozróżnić komórkę organizmu od obcej, co zapobiega reakcji autoimmunologicznej.

Czytaj też: Helicobacter pylori. Czy bakteria odpowiedzialna za raka żołądka może być nam potrzebna?

Receptor CD33 występuje także w komórkach odpornościowych mózgu – mikrogleju – pomagając kontrolować neurozapaleniu. Mikroglej jest jednak także potrzebny w usuwaniu uszkodzonych neuronów i blaszek amyloidowych związanych z chorobą Alzeimera. “Zwykłe” receptory CD33 tłumią tę ważną funkcję mikrogleju i zwiększają ryzyko demencji.

Na pewnym etapie ewolucji ludzie otrzymali dodatkową, zmutowaną formę CD33, która nie reaguje na kwasy sialowe znajdujące się na uszkodzonych komórkach, więc mikroglej nie może ich niszczyć. Wykazano, że wyższe poziomy zmutowanej formy CD33 mają działanie protekcyjne przed późną postacią choroby Alzheimera.

Rzeżączka pomogła w mutacjach CD33?

Niestety, nie wiadomo, kiedy dokładnie ludzie otrzymali ten zmutowany wariant CD33. Badania nie wykazały jego obecności u neandertalczyków czy denisowian, naszych najbliższych ewolucyjnych krewnych.

Prof. Ajit Varki z UC San Diego mówi:

W przypadku większości genów, które różnią się u ludzi i szympansów, neandertalczycy mają zwykle tę samą wersję co ludzie, więc było to dla nas naprawdę zaskakujące. Te odkrycia sugerują, że mądrość i opieka nad zdrowymi dziadkami mogła być ważną ewolucyjną przewagą, którą mieliśmy nad innymi starożytnymi gatunkami homininów.

Jak nowy wariant genu rozprzestrzenił się wśród ludzi? Naukowcy sugerują, że przyczyniły się do tego wysoce zakaźne choroby, m.in. rzeżączka. Wnioski takie płyną z faktu, że dwoinki rzeżączki są pokryte tymi samymi cukrami, z którymi wiążą się receptory CD33. To prawdziwy “wilk w owczej skórze”.

Zmutowana wersja CD33 pojawiła się wśród ludzi jako odpowiedź na patogeny, a “przy okazji” dała także inną dodatkową korzyść – ochronę przed chorobami neurodegeneracyjnymi.